الصحة

جين يمكن ان يتسبب بمرض الزهايمر يحمي وبشكل متناقض من فقدان الذاكرة

 

تربط دراسة جديدة بين بديل (Variant) من جين صميم البروتين الشحمي E يسمى APOE ε4  وبين تحسين الذاكرة في كبار السن ، حتى في وجود لويحات أميلويد - وهو تفسير محتمل لاستمرارية البديل على الرغم من ارتباطه بزيادة خطر الإصابة بمرض الزهايمر.

أعلاه: تراكم الأميلويد (البرتقالي) متورط في ظهور مرض الزهايمر.

وجدت دراسة نُشرت في مجلة Nature Aging هذا الأسبوع (7 أكتوبر) أن البديل المتسبب في الإصابة  بالزيادة الهائلة بخطر الإصابة بمرض الزهايمر قد يحمي من التدهور المعرفي المرتبط بالعمر والمرض.

Apolipoprotein E (APOE) هو بروتين يشارك في معالجة الدهون . نوع من هذا الجين يسمى APOE ε4 هو أعلى وأشهر عوامل الخطر المعروفة لمرض الزهايمر. الأشخاص الذين لديهم نسخة واحدة من هذا البديل  يكون لديهم خطر الإصابة بالمرض العصبي في سن الشيخوخة ثلاثة أضعاف الأشخاص الذين ليس لديهم هذه النسخة ، وذلك وفقًا لتقارير Science . لكن دراسة عام 2020 ، والتي شملت أكثر من 1000 شخص تتراوح أعمارهم بين 20 و 80 عامًا ، وجدت أن حاملي البديل APOE ε4 أفضل حالًا في اختبارات الذاكرة قصيرة المدى . النتائج الجديدة مبنية على هذه الدراسة ، يقول ناهد زكائي ، عالم النفس بجامعة أكسفورد والمؤلف الرئيسي لدراسة 2020 ، لـ Science ، مضيفًا أن الملاحظات المجمّعة يمكن أن تكون مهمة في فهم آلية تطور مرض الزهايمر وكيفية عمل دماغنا بشكل عام.

بالنسبة للدراسة الجديدة ، اختبر جوناثان شوت الباحث في علم الأعصاب بجامعة لندن وزملاؤه الذاكرة العاملة البصرية في عينة من حوالي 400 مريض أكبر سنًا تتراوح أعمارهم بين 69 و 71 عامًا ولم يتم تشخيصهم بمرض الزهايمر. تم تحدي جميع المشاركين ، الذين ولدوا جميعًا في بريطانيا في نفس الأسبوع من عام 1946 وتطوعوا في دراسة Insight 46 مدى الحياة ، من خلال اختبارات تحديد الأشياء واستدعاء الموقع . كما هو الحال في ورقة عام 2020 ، كان أداء الأشخاص الذين حملوا أليل APOE ε4 (أليل - واحد من اثنين أو أكثر من الأشكال البديلة للجين التي تنشأ عن طريق الطفرة وتوجد في نفس المكان على الكروموسوم.) أفضل ؛ لقد وضعوا الأشياء بنسبة 7 في المائة أقرب إلى الموقع الفعلي في اختبارات الاسترجاع وكان احتمال ارتكابهم لأخطاء أقل بنسبة 14 في المائة أثناء اختبارات تحديد الشيء أو الغرض وموقعه .

قام الباحثون أيضًا بفحص وفرة بروتينات الأميلويد في أدمغة المشاركين باستخدام تقنيات التصوير العصبي. يتراكم الأميلويد في الدماغ أثناء مرض الزهايمر ويُعتقد أنه يلعب دورًا في أعراضه الرئيسية ، بما في ذلك فقدان الذاكرة . وجد الباحثون أن حاملي APOE ε4 مع بعض تراكم الأميلويد لا يزالون يظهرون استرجاعًا أفضل للأشياء من غير الحاملين ، مما يشير إلى أن المتغير يمكن أن يكون وقائيًا في المراحل المبكرة من مرض الزهايمر. "من اللافت للنظر أن الميزة المعرفية  من وجود [ APOE ε4] يتم ملاحظتها حتى في وجود مرض الزهايمر" قال عالم النفس العصبي بجامعة جنوب كاليفورنيا ، ديوك هان ، والذي لم يشارك في الدراسة ، لمجلة Science .

تشير النتائج إلى أن "شيئًا ما يتعلق بامتلاك أليل [APOE -4]. . . يقدم بعض التأثيرات الإيجابية على الوظائف الإدراكية "، كما يقول شوت لمجلة  Science. ويشير أيضًا في بيان صحفي إلى أن كيفية زيادة APOE ε4 من خطر الإصابة بمرض الزهايمر تظل لغزًا. علينا أن نفهم لماذا يؤدي أيضًا إلى زيادة خطر الإصابة بمرض الزهايمر.

تضيف سوزان كولهاس ، مديرة الأبحاث في Alzheimer's Research UK ، الممول الرئيسي للدراسة ، أن "هذا البحث الجديد يسلط الضوء على أنه لا يزال هناك الكثير مما يجب فهمه حول هذه الجينات ، ودورها في تطور مرض الزهايمر ، والمثير للاهتمام ما هي آثارها التي قد تكون أبعد من المرض ".

المصدر

النشرة البريدية

الرجاء تعبئة التفاصيل ادناه لتلقي نشرتنا البريدية